Meningoencefalite amebiana primária: apresentação clínica e diagnóstico

Você já deve ter ouvido falar da PAM (ou MAP), denominada meningoencefalite amebiana primária e popularmente conhecida como “ameba comedora de cérebro”. Trata-se de uma infecção causada pela ameba de vida livre Naegleria fowleri. Na publicação dessa semana de conteúdos do Whitebook, falaremos sobre essa infecção.

A meningoencefalite por Naegleria fowleri é usualmente aguda, fulminante e rapidamente fatal, com alta taxa de mortalidade (> 95%). Decorre da transmissão por água contaminada, geralmente pela mucosa olfatória, com período de incubação de 2 a 6 dias, e tipicamente causa a morte do paciente em 5 a 10 dias.

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Apresentação clínica

Quadro clínico: a meningoencefalite amebiana primária é detectável por anamnse e exame físico. O paciente geralmente apresenta histórico de exposição à água fresca contaminada de dois a seis dias anteriores ao início dos sintomas de irritação meníngea.

Os sinais e sintomas são similares à meningite bacteriana. São eles:

• Febre alta;
• Alteração do paladar (disgeusia) e olfato (anosmia);
• Cefaleia aguda (geralmente frontal ou bitemporal);
• Náuseas, vômitos;
• Rigidez de nuca;
• Fotofobia (quadro avançado);
• Sinais de Kernig e Brudzinski positivos;
• Alteração do nível de consciência;
• Alucinações;
• Alterações neurológicas compatíveis com encefalite e eventual herniação (paralisia de nervos cranianos, convulsão, coma).

Os principais fatores de risco são exposição recreacional ou ocupacional a ambientes de água doce e solo, crianças e adultos jovens.

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Abordagem diagnóstica

O diagnóstico é feito pelo exame parasitário do líquor após punção lombar ou biópsia cerebral para a detecção de trofozoítas. O exame microscópico a fresco em contraste de fase ou coloração de Wright-Giemsa permite a visualização do trofozoíto.

O exame de líquor pode indicar conteúdo hemático com neutrofilia, sinais de hipertensão intracraniana, normoglicemia ou hipoglicemia e elevado conteúdo proteico. A cultura do líquor direcionada para Naegleria também permite a detecção do patógeno, quando presente. Variações da reação de polimerização em cadeia (PCR) para genes específicos também são úteis, porém pouco disponíveis. A sorologia não é utilizada.

Tomografia computadorizada e ressonância magnética de crânio não são específicas. Podem mostrar edema, hidrocefalia, áreas de infarto cerebral. As lesões tendem a ser orbitofrontais, temporais, basilares, em cerebelo e medula espinhal. Inflamação purulenta exsudativa ao longo das leptomeninges e necrose extensa e hemorrágica no parênquima são achados também comuns.

Exames de rotina: análise de líquor após punção lombar, cultura do líquor para Naegleria e PCR  para Naegleria.

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