Ventilação Mecânica Protetora Cerebral

Pacientes com lesão cerebral aguda (LCA), como TCE grave, AVC, hemorragia subaracnóidea e encefalopatia hipóxico-isquêmica, frequentemente necessitam de ventilação mecânica (VM). Nesses casos, além do suporte ventilatório propriamente dito, a VM também pode influenciar diretamente pressão intracraniana (PIC), pressão de perfusão cerebral (PPC) e oxigenação cerebral.  

O conceito de ventilação protetora cerebral integra estratégias pulmonares tradicionais com monitorização neurológica, a fim de minimizar tanto a injúria pulmonar induzida pelo ventilador (VILI) quanto a lesão cerebral secundária. 

Abaixo, descrevemos as 10 principais recomendações para a condução adequada desses casos: 

1. A escolha do modo ventilatório deve priorizar metas fisiológicas

• VCV é preferido na fase aguda por maior controle do volume corrente (VC) e do PaCO₂. 

• PCV pode ser útil quando complacência está reduzida. 

• Deve-se manter alvos estreitos de EtCO₂ e SpO₂. 

• Evitar flutuações de PaCO₂, pois elas alteram rapidamente o fluxo cerebral. 

2. PEEP pode ser utilizada, desde que monitorizada com vigilância cerebral

• Níveis moderados (5–10 cmH₂O) geralmente são bem tolerados. 

• PEEP deve ser titulada observando PIC, PPC e hemodinâmica. 

• Hipoxemia é mais danosa ao cérebro do que o uso criterioso de PEEP. 

• PEEP mais alta (até 15 cmH₂O) pode ser usada em SDRA, se PIC e PPC permanecerem estáveis. 

3. Manter pressão de platô em níveis protetores

• Alvo sugerido: Pplat ≤ 27–30 cmH₂O. 

• Alguns ensaios indicam possível benefício de Pplat ainda mais baixa (<25 cmH₂O). 

• Pressões elevadas aumentam risco de VILI, inflamação sistêmica e comprometimento da drenagem venosa cerebral. 

4. Ajustar o volume corrente 

• 6–8 mL/kg de peso predito. 

• VC moderado (7–8 mL/kg) pode auxiliar no controle do PaCO₂ quando complacência pulmonar é preservada. 

• No SDRA, manter VC baixo permanece mandatário. 

• VC deve ser guiado por Pplat, driving pressure (ΔP) e PIC. 

5. Minimizardrivingpressure (ΔP) 

• ΔP < 15 cmH₂O é fortemente recomendado. 

• ΔP elevado é preditor independente de mortalidade e de inflamação pulmonar/cerebral. 

• Ajustes devem priorizar recrutamento com otimização da PEEP antes de reduzir VC 

6. MonitorarMechanicalPower (MP) 

• MP incorpora VC, ΔP, FR e PEEP; reflete o “estresse energético” total aplicado ao pulmão. 

• Meta recomendada: MP < 17 J/min. 

• FR elevada — comum na tentativa de controlar PaCO₂ — aumenta substancialmente MP e pode induzir VILI. 

7. PaCO₂ deve ser titulado conforme PIC e fluxo sanguíneo cerebral

• Normocapnia (35–40 mmHg) é o alvo padrão. 

• Hipocapnia leve (30–35 mmHg) pode ser usada temporariamente em crises hipertensivas de PIC. 

• Hiperventilação prolongada induz isquemia e deve ser evitada. 

8. Evitar tanto hipoxemia quantohiperóxia

• Alvo: PaO₂ 80–120 mmHg (SpO₂ 92–96%). 

• Hiperóxia prolongada (PaO₂ > 150 mmHg) está associada a pior desfecho neurológico. 

• PbtO₂ (<20 mmHg) pode indicar necessidade de ajustes na PPC em vez de apenas aumentar FiO₂. 

9. Traqueostomia precoce

• Estudos não mostram benefício universal do procedimento precoce (<4 dias) e não deve ser realizada de rotina. 

• Pode facilitar desmame, reduzir sedação e melhorar avaliação neurológica em pacientes neurocríticos. 

• Deve considerar evolução neurológica, volume de secreções e tempo previsto de VM. 

10. Sedação, balanço hídrico eneuromonitorização 

• Sedação mínima necessária, com interrupções diárias quando seguro. 

• Propofol preferido por reduzir metabolismo cerebral e facilitar avaliação. 

• Euvolemia é essencial: hipovolemia compromete PPC e a hipervolemia agrava edema pulmonar. 

• PIC, PPC, PbtO₂ e autorregulação devem ser integrados às decisões ventilatórias.