Neuralgia trigeminal: o que é?

A neuralgia do trigêmeo (NT) é caracterizada por breves episódios recorrentes de dores, geralmente intensa e aguda, semelhantes a choques elétricos, unilaterais, de início e término abruptos na distribuição de uma ou mais divisões do quinto nervo craniano (trigêmeo) que normalmente são desencadeadas por estímulos inócuos.

A maioria dos casos de neuralgia do trigêmeo é causada pela compressão da raiz do nervo trigêmeo, geralmente alguns milímetros após a entrada na ponte (a zona de entrada da raiz). Acredita-se que a compressão por uma alça de uma artéria ou veia seja responsável por 80 a 90% dos casos. Outras causas de compressão nervosa incluem schwannoma vestibular (neuroma acústico), meningioma, cisto epidermóide (ou outro cisto), e raramente, um aneurisma sacular ou malformação arteriovenosa.

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Importante ressaltar que a desmielinização de uma ou mais vias do nervo trigêmeo também pode ser causada por esclerose múltipla, tumores localizados no ângulo pontocerebelar ou outras lesões estruturais do tronco cerebral.

Algumas considerações clínicas

• Distribuição do trigêmeo: A dor é estritamente limitada à distribuição do nervo trigêmeo. Geralmente envolve as subdivisões V2 e / ou V3. No entanto, o envolvimento isolado da subdivisão V1 ocorre em <5 por cento dos pacientes com TN.
• Dor paroxística: A dor tende a ocorrer em paroxismos, é máxima no início ou próximo ao início. Os espasmos musculares faciais podem ser vistos com dor intensa. Geralmente dura de um a vários segundos, mas pode ocorrer repetidamente várias vezes durante o dia. Alguns pacientes com NT de longa data podem ter dor contínua entre os paroxismos de dor. Ao contrário de algumas outras síndromes de dor facial, a NT geralmente não acorda os pacientes à noite.
• Unilateral: É tipicamente unilateral, mas pode ser bilateral. Por exemplo, o envolvimento bilateral pode ocorrer em pacientes com NT causada por esclerose múltipla; uma revisão dos estudos identificou 252 pacientes com esclerose múltipla e NT; a dor bilateral foi encontrado em aproximadamente 10% dos casos.
• Zonas de gatilho: Quase todos os pacientes experimentam dor desencadeada. Zonas de gatilho na distribuição do nervo afetado são comuns e frequentemente estão localizadas perto da linha média. Tocar levemente nessas zonas costuma desencadear um ataque. Outros gatilhos de paroxismos incluem mastigar, falar, escovar os dentes, ar frio, sorrir e/ou fazer caretas.
• Sintomas autonômicos: Geralmente leves ou moderados, podem ocorrer em associação com ataques na distribuição trigeminal V1, incluindo lacrimação, injeção conjuntival e rinorreia. A presença de características autonômicas, particularmente quando proeminentes ou graves, é sugestiva das síndromes de ataques de cefaléia neuralgiforme unilateral de curta duração com injeção conjuntival e lacrimejamento (SUNCT) e ataques de cefaléia neuralgiforme unilateral de curta duração com sintomas autonômicos (SUNA). 

Comum relatos de pacientes com uma dor incômoda e contínua na mandíbula que evolui com o tempo para neuralgia do trigêmeo. Às vezes, suspeita-se que essa dor breve e mais leve seja de origem dentária, e procedimentos odontológicos desnecessários são realizados em alguns casos. Por outro lado, a neuralgia do trigêmeo pode ser precipitada por procedimentos odontológicos (por exemplo, extração dentária), resultando em maior confusão sobre a etiologia precisa desse problema.

O diagnóstico é baseado nas características clínicas descritas acima, principalmente paroxismos de dor na distribuição do nervo trigêmeo. Uma vez que o diagnóstico é suspeitado clinicamente, uma busca por causas secundárias deve ser realizada.

Os critérios diagnósticos da Classificação Internacional de Distúrbios de Cefaleia, Terceira Edição (ICHD-3) para TN são os seguintes:

• a) Paroxismos recorrentes de dor facial unilateral na (s) distribuição (ões) de uma ou mais divisões do nervo trigêmeo, sem radiação além, e cumprindo os critérios B e C.
• b) A dor tem todas as seguintes características:
  • Com duração de uma fração de segundo a dois minutos;
  • Intensidade severa;
  • Tipo de choque elétrico, tiro, punhalada ou agudo em qualidade.
• c) Precipitado por estímulos inócuos dentro da distribuição trigeminal afetada.
• d) Não melhor explicado por outro diagnóstico de ICHD-3.

É recomendado ressonância magnética para descartar compressão neurovascular ou uma lesão cerebral estrutural (por exemplo, tumor no ângulo pontocerebelar, lesões desmielinizantes incluindo esclerose múltipla) como etiologia.

A terapia farmacológica com carbamazepina ou oxcarbazepina é o tratamento inicial de primeira linha para a maioria dos pacientes com a forma de apresentação clássica (causada por compressão neurovascular) e idiopática. A cirurgia é reservada para pacientes refratários à terapia medicamentosa.

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Existem apenas evidências limitadas para apoiar alternativas de tratamento para pacientes que não conseguem tolerar ou não respondem à terapia médica de primeira linha. O Baclofeno ,a lamotrigina e a pimozida são possivelmente eficazes para a NT.